jueves, 7 de abril de 2011


  • Disminución del potasio <3.5mEq/L
ETIOLOGIA
  • PERDIDAS RENALES Y FARMCOS: Diuréticos, principalmente del ASA y Tiazidicos, insulina, síndrome de cushing (hiperaldosteronismo), Terapia esteroidea, desnutrición, Alcalosis respiratoria y metabólica.
  • PERDIDAS GASTROINTESTINALES: Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio, de hay que todo paciente que que tenga perdidas por líquido G.I debe ser considerado suceptible a sufrir hipokalemia, especialmente aquel que tenga vómito, diarrea, aspiración por sonda o fístula G.I
  • REDUCCIÓN EN LA INGESTA.

FISIOPATOLOGIA
<K = < Potencial de membrana = Debilidad muscular

CUADRO CLINICO
  • Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular.
  • La disminución del k produce disminución de la excitabilidad cardíaca y de la placa motora produciendo: Debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia, y a vecs retención urinaria; a nivel CARDÍACO: genera bradicardia, bloqueo AV, y al EKG puede observarse cambios como QT prolongado, Onda T plana o invertida.



  • Hipernatremia aumento de Sodio >145mEq/L que genera hiperosmolaridad e hipertonicidad, dado por el paso del LIC  al LEC para compensar, y se activan fenómenos como la sed con ese mismo objetivo.
ETIOLOGÍA

  • Diarrea acuosa 
  • Diuresis osmótica
  • > pérdidas insensibles de agua
  • Iatrogenia (administración de soluciones hipertónicas).
FISIOPATOLOGIA
>NA LEC = salida H2O LIC = Deshidratación celular

CUADRO CLINICO

Muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC, cursando con irritabilidad, inquietud, debilidad, desorientación, delirio, alucinación, coma, lesiones cerebrales permanentes por contracción cerebral, sed, sequedad de las mucosas.
Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante esta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como
  • Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K y cloro al LEC
  • Producción de amonoácidos (Taurina y glutamato) y azúcares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar deshidratación neuronal (crenación).
DIAGNOSTICO
  • Cuadro clínico
  • Na+ sérico
TRATAMIENTO
Se corrige en las primeras 24-48 horas con DAD 5%. EL OBJETIVO es reponer máximo 10mEq/L/día 

Na+ corregido= (Na paciente - Na infusión) / (0.6 x Kg) + 1
(Fórmula ideal porque indica cuántos mEq/L me baja un Litro de DAD al 5%, lo que significa que con cada Litro de DAD disminuye 5mEq de Sodio del paciente).

EJEMPLO: Paciente mujer de 50Kg con sodio de 160mEq/L
Na+ corregido = (160 - 0) / (0.6 x 50)+1
Na+ corregido = 160 / 31
Na+ corregido = 5.16, es decir que por cada Litro de DAD bajo el sodio 5.16mEq/L. Si necesito bajar 10mEq/L/día entonces:
1000cc     baja 5.16mEq
     X         cuántos cc baja 10mEq Na+ (día)   =   1937cc de DAD 5% Que reparto para 24 horas ósea 80cc/hora.

Orden médica: pasar DAD 5% a 80cc/hora para 24horas.

miércoles, 6 de abril de 2011


  • Se define como disminución del Sodio <135mEq/L
  • debe diferenciarse de las pseudohiponatremias y de la hiponatremia ficticia
PSEUDOHIPONATREMIA: Se da en hiperproteinemias e hiperlipidemias. El plasma tiene dos componentes acusoso (93%) y solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas, los cuales cuando se aumentan  suben el componente sólido y disminuye el acuoso a lo cual el sodio disminuye por unidad de volumen, pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso.

HIPONATREMIA FICTICIA: Se presenta principalmente en la Diabetes Mellitus debido a que en la hiperglucemia, por cada 100mg/dL que aumenta la glucemia el sodio disminuye 1.6mEq/L

ETIOLOGIA
  • (1) PERDIDAS EXCESIVAS O (Hiponatremia hipovolemica): Dada por causas renales o extrarrenales: RENALES, Diuréticos (Tiazidicos y del ASA (lo mas frecuente) - Diuresis Osmótica (hiperglucemia, medios de contraste, enfermedad de Adisson) y EXTRARRENALES, Diarrea y vómito (lo mas frecuente), quemaduras, drenajes. "la diferencia entre ambas se hace con Sodio Urinario (en renales es >20mEq/L y en extrarrenales <20mEq/L).
  • (2) HIPONATREMIA POR DILUCION O (Hiponatremia hipervolémica): Se presenta por 4 causas en el que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución, esas causas son: ICC, IRC, Sx nefrótico y Cirrosis.
  • (3) EFECTOS HORMONALES (Hiponatremia isovolemica): SSIADH (Síndrome de secreción inadecuado de hormona anti-diurética), excesiva producción hipotalamica de HAD produce niveles disminuidos de sodio en la sangre debida a la incapacidad del riñón para eliminar agua consecuente orina muy concentrada y sangre muy diluida. 
FISIOPATOLOGIA

<Na LEC = >H2O LIC puede conllevar INTOXICACIÓN HIDRICA ???

"La intoxicación hídrica se refiere al exceso de agua y volumen de líquido intracelular. Esto causa problemas de tumefacción en las células, en particular en las del cerebro, lo que da síntomas de cefalea, nauseas, vómitos, sacudidas musculares, convulsiones..."

CUADRO CLINICO

Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la hiponatremia: 
  • Na+ >130mEq/L : ASINTOMATICO
  • Na+ 120 - 130mEq/L : Generalmente se presenta síntomas G.I
  • Na+ <120mEq/L : Síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO (el principal indicativo de reposición de Na+ son las convulsiones)
Cefalea - Desorientación - Vertigo - Temor - Letargia - Convulsiones - Coma - Nauseas - Vomito - Calambres abdominales - Hipotensión postural.

NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el sindrome de mielinolisis póntica cerebelosa, el cual se da debido a que la instauración de la hiponatremia hay disminución de la osmolaridad, entonces como mecanismo compensatorio el líquido del LEC pasa al LIC, generando edema celular, pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere edema cerebral:
  • (1) paso de fluido del LEC al LCR, que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas.
  • (2) Salida de K+ de la neurona al LEC para compensar la osmolaridad.
  • (3) Salida de aminoácidos (Taurina - Glutamato) y fosfocreatina al LEC.
Entonces corregir rápidamente una hiponatremia, se desarrolla un fenoméno de hiperosmolaridad, lo cual lleva una salida abrupta del LIC para compensar y de esa manera se genera deshidratación celular, lo cual daña la mielina que termina por producir el mencionado síndrome, que clínicamente cursa con la tríada de cuadriparesia espástica - mutismo y alteraciones en la deglución.  

DIAGNOSTICO
  • Cuadro clínico
  • Sodio sérico
  • Sodio urinario
  • Osmolaridad sérica y urinaria
TRATAMIENTO

Debe ser individualizado y LENTO
  • Una hiponatremia leve se corrige con SSN 0.9% en un lapso de 24 - 48 horas y corregir causa subyacente.
  • Una hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SSN 3%.
La SSN 3% se prepara así:
  • FORMA 1: Una bolsa de 500cc de SSN 0.9% le saco 100cc y agrego 10 Amp de Na-trol.
  • FORMA 2: Una bolsa de 500cc de SSN 0.9% le meto 9 Amp de Na-trol.
FUNDAMENTO CIENTÍFICO: FORMA 1: 
  • En una bolsa de SSN 0.9% tengo 154mEq/L ósea tengo la mitad 77mEq/L en 500cc. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc, entonces no tengo 513 sino la mitad, es decir 256.5mEq en 500cc. "regla de tres 3x154/0.9=513" AHORA (400x77/500 = 61) en 400cc de SSN 0.9% tengo 61mEq.
  • Entonces a 256.5 le resto 61 y quedan 195.5 "que me hacen falta para obtener una solución al 3%"
  • Si redondeo son 200mEq que serían 10 Ampollas de Na-Trol(Cada ampolla trae 20mEq entonces 200/20 = 10 ampollas).
FUNDAMENTO CIENTÍFICO: FORMA 2:
  • Si en una SS 0.9% tengo 154mEq/Lt, en 500cc de SS 0.9% tengo la mitad, es decir= 77mEq en 500cc.  
  • Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc, entonces no tengo 513mEq/Lt, sino la mitad, es decir 256.5 mEq en 500cc.
  • Entonces 256.5 – 77 = 179.5, es decir, me hacen falta 179.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt, por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución. 
LA CORRECCIÓN DE SODIO SE HACE ASÍ:

Déficit de Na+=(Na+ infusión - Na+ paciente) / (0.6 x Kg)+1


Ejemplo: Paciente femenino de 50Kg con Sodio de 116mEq/L y convulsión evidenciada :

Déficit de Na+ = (513mEq - 116mEq) / (0.6 x 50Kg) + 1
Déficit de Na+ = 397mEq / 31
Déficit de Na+ = 12.8mEq Entonces en 1000cc aumentan 12.8mEq


Luego debo garantizarlo pasarlo lento no >2mEq/hora y no >8mEq/día 


1000cc      12.8mEq
   X            2mEq           =      156.25

Entonces repongo  156cc/hora 0 156cc/6h x 24 horas  (para no exceder los 8mEq/día recomendado) y sangrar para la natremia al finalizar.

martes, 5 de abril de 2011


GENERALIDADES
  • La magnesemia normal es de 1.5 a 2.5mEq/L.
  • Casi el 54% forma parte de la matriz ósea como sales de magnesio, el 46% restante en forma de iones en el LIC (45%) y LEC (1%), porlo tanto es el segundo catión intracelular en importancia.
  • Entre sus funciones juega un papel importante en la síntesis de enzimas en particular y de proteínas en general, además este cation activa un gran número de enzimas aproximadamente 300.
  • es un cofactor de enzimas necesarias para el metabolismo de hidratos de carbono y proteínas y para bomba Na/K ATasa .
  • El Mg esencial para la actividad neuromuscular normal, transmisión sinaptica, función del miocardio y vasodilatación periférica a la vez la secresión de PTH depende del Mg.
  • < Mg = >excitabilidad y contracción muscular
  • > Mg = <excitabilidad y contracción muscular

lunes, 4 de abril de 2011

GENERALIDADES
  • La calcemia normal es 8.5 a 10.5 mg/dL
  • Dado que la gran cantidad se deposita en los huesos, es el mineral mas abundante en el organismo 98% (se ubica en huesos y dientes) donde se combina con fosfatos para formar una red cristalina de sales minerales.
  • principal catión extracelular, además de contribuir a la resistencia de los huesos y dientes juega un papel importante en la coagulación sanguínea, liberación de neurotransmisores, mantenimiento del tono muscular y nervioso.
  • Los principales reguladores son la hormona paratiroidea (PTH), calcitriol (1,25 dihidroxi vitamina D3) la forma activa de la vitamina D que funciona como una hormona y calcitonina (producida en glándula tiroides).
  • SU CONTROL SANGUÍNEO: 
  • > Ca++ en sangre = Estimula Tiroides a liberar CALCITONINA (Inhibe osteoclastos) = < Ca++
  • < Ca++ en sangre = Estimula Paratiroides a liberar PTH (1. Promueve la resorción de matriz ósea y 2. estimula riñones a liberar CALCITRIOL "forma activa de la vitamina D" Retarda perdida          renal = > Ca++

GENERALIDADES 
  • La Kalemia normal del LEC es de 3.5 a 5.5mEq/L
  • El K+ es el principal catión intracelular en el organismo, ayuda a mantener el volumén normal del LIC, cumple un papel fundamental en el establecimiento del potencial de membrana en reposo y en la repolarización de los potenciales de acción de neuronas y fibras musculares.
  • La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales.
  • EXTRARRENALES: actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación, otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática.
  • RENALES: En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenómeno está influido por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares: aldosterona, hormona antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio. El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. 
GENERALIDADES

  • La natremia normal es de 135 a 145mEq/L
  • El Na+ es el principal catión del LEC, contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática, la cual normalmente se define como: (medida usada para expresar la concentración total de sustancias en disoluciones "Litro").
  • Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+); o en casos en los que haya hipernatremia, hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+) + (BUN/2.8) + (glucosa/18), debido a que estos se comportan como osmoles efectivos.
  • Necesario para la generación y conducción de los potenciales de acción en neuronas y fibras musculares.
  • La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado), y su nivel en sangre es controlado por la aldosterona (mineralocorticoide de glándula suprarrenal), HAD (Producida en hipotálamo y secretada a la sangre desde neurohipofisis), Péptido Natriuretico Auricular (PNA), Sistema Renina-Angiotensina.
  • Na+ <135mEq/L (Hiponatremia) = ALDOSTERONA (>reabsorción renal y <K) y HAD (Deja de ser liberada) = <H2O >Na+
  • Na+ >145mEq/L (Hipernatremia) = PNA (> excreción renal)
 
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